МОРФОЛОГІЧНА ТРАНСФОРМАЦІЯ МОЗОЧКА НА ТЛІ СИСТЕМНОЇ СОМАТИЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ

Автор(и)

  • Інна Олександрівна Чеберніна Державний заклад «Луганський державний медичний університет» Автор
  • Дар’я Олександрівна Чередниченко Державний заклад «Луганський державний медичний університет» Автор
  • Валерій Дмитрович Кучер Державний заклад «Луганський державний медичний університет» Автор
  • Вадим Олегович Зозуляк Державний заклад «Луганський державний медичний університет» Автор

DOI:

https://doi.org/10.32782/3083-7324/2025.2.6

Ключові слова:

мозочок, морфологія, соматична патологія, атрофія кори, нейродегенерація, хронічна хвороба нирок, мікроциркуляція, мікроглія.

Анотація

Мозочок є однією з найскладніших за будовою і функціями структур центральної нервової системи та проявляє високу чутливість до системної соматичної патології. Метою оглядової роботи було узагальнення сучасних даних щодо морфологічних і функціональних змін мозочка за хронічних захворювань внутрішніх органів. Аналіз проведено на основі наукових публікацій за 2010–2025 рр., знайдених у базах PubMed, Scopus, Web of Science та Google Scholar із використанням ключових слів, пов’язаних із морфологією мозочка та системними захворюваннями. Встановлено, що хронічна хвороба нирок у дітей і дорослих супроводжується атрофією мозочка, зменшенням об’єму сірої речовини, порушенням перфузії та нейрокогнітивними змінами на тлі структурної дезорганізації клітин Пуркіньє та гранулярного шару. Метаболічний синдром і цукровий діабет 2-го типу зумовлюють атрофію кори, втрату аксонів і мікросудинні ураження внаслідок оксидативного стресу, інсулінорезистентності та судинно-запальних реакцій. Хронічні захворювання печінки спричиняють накопичення нейротоксичних метаболітів, активацію мікроглії і астроцитів та зменшення щільності дендритних шипиків. Порушення мікробіоти кишечника ініціює нейрозапальні й дегенеративні процеси, зокрема апоптоз клітин Пуркіньє, зміни ультраструктури синапсів та гліальної тканини. Системні захворювання також призводять до ремоделювання мікроциркуляторного русла мозочка, порушення гематоенцефалічного бар’єра, фіброзу та дефіциту мієлінізації. Сукупність цих процесів порушує синаптичну пластичність, міжклітинну взаємодію та координаційну, регуляторну й когнітивну функції мозочка. Отримані дані свідчать про значну роль соматичної патології як пускового механізму церебелярної нейродегенерації та підкреслюють важливість ранньої діагностики уражень центральної нервової системи.

Посилання

1. van der Plas E., Nelson E., Becknell B., Dawson A. E., Wilson C.S., Dawson J. D., Alge J. L., & Harshman L. A. Age-Related Changes in Brain Structure in Pediatric Chronic Kidney Disease. JAMA network open. 2025. Vol. 8(2). e2457601. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.57601.

2. Bai X., Song L., Liu X., Yang W., Li M., Xu B., Yang Z., Wang Z. C., & Wang H. Cognitive Impairment in Chronic Kidney Disease Across Different Stages: The Role of Structural and Perfusion-Driven Functional Connectivity Changes. Brain and Behavior. 2025. Vol. 15(2).e70330. https://doi.org/10.1002/brb3.70330.

3. Sink K. M., Divers J., Whitlow C. T., Palmer N. D., Smith S. C., Xu J., Hugenschmidt C. E., Wagner B. C., Williamson J. D., Bowden D. W., Maldjian J. A., & Freedman B. I. Cerebral structural changes in diabetic kidney disease: African American-Diabetes Heart Study MIND. Diabetes care. 2015. Vol. 38 (2). Р. 206–212. https://doi.org/10.2337/dc14-1231.

4. Capdevila L., Gonzбlez B., Soria G., & Alonso J. Differential metabolic and cellular brain regional susceptibility in adult rats with chronic liver disease [Preprint]. arXiv. 2025. https://doi.org/10.48550/arXiv.2503.20073.

5. Liu G., Yang C., Wang X., Chen X., Cai H., & Le W. Cerebellum in neurodegenerative diseases: Advances, challenges, and prospects. iScience. 2024. Vol. 27 (11). Article 111194. https://doi.org/10.1016/j.isci.2024.111194.

6. Sun Y., Koyama Y., & Shimada S. Inflammation from peripheral organs to the brain: How does systemic inflammation cause neuroinflammation? Frontiers in Aging Neuroscience. 2022. Vol. 14. Article 903455. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.903455.

7. Brown J. & Griffiths P. (2024). Review of the brain’s behaviour after injury and disease for its application in an agent-based model (ABM). Biomimetics, Vol. 9 (6), 362. https://doi.org/10.3390/biomimetics9060362.

8. Cardoso F. L., Garcнa-Dнaz B., Batalha V. L., Marques F., Brito M. A., Brites D., & Correia-Neves M. (2015). Systemic inflammation in early neonatal mice induces cerebellar hypoplasia, neuronal loss/shrinkage and delayed myelination. Journal of Neuroinflammation, Vol. 12, Article 139. https://doi.org/10.1186/s12974-015-0299-3.

9. del Pilar-Cuellar B., Castro E., Gil-Pisa I., Ortega J. E., Olivares J. M., & Morales-Garcнa J. A. The selective loss of Purkinje cells induces specific peripheral immune alterations. International Journal of Molecular Sciences. 2021. Vol. 22(24), 13381. https://doi.org/10.3390/ijms222413381.

10. Pires J. M., Alves J. M., Pereira R. O., & Mello C. F. Lipopolysaccharide-induced systemic inflammation in the neonatal period increases microglial density and oxidative stress in the cerebellum of adult rats. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2020. Vol. 14, Article 142. https://

doi.org/10.3389/fncel.2020.00142.

11. Zhu J., Song D., Zhao M., Yang W., Zhang Y., Du L., Zhang J., Xie Y., Wang H., & Yu Y. TLR4 deficiency in Purkinje neurons drives motor coordination deficits by impairing dendritic arborization and synaptogenesis. Cell Death & Disease. 2024. Vol. 15, Article 360. https://doi.

org/10.1038/s41419-024-06988-w.

12. Wang Y., Teng Y., Liu T., Tang Y., Liang W., Wang W., Li Z., Xia Q., Xu F., & Liu S. Morphological changes in the cerebellum during aging: Evidence from convolutional neural networks and shape analysis. Frontiers in Aging Neuroscience. 2024. Vol. 16, 1359320. DOI: 10.3389/fnagi.2024.1359320.

13. Haldipur P., Millen K. J., & Aldinger K. A. Human cerebellar development and transcriptomics: Implications for neurodevelopmental disorders. Annual Review of Neuroscience. 2022. Vol. 45. P. 515–531. DOI: 10.1146/annurev-neuro-111020-091953

14. Harmata G. I. S., Barsotti E. J., Casten L. G., Fiedorowicz J. G., Williams A., Shaffer J. J., Richards J. G., Sathyaputri L., Schmitz S. L., Christensen G. E., Long J. D., Gaine M. E., Xu J., Michaelson J. J., Wemmie J. A., & Magnotta V. A. Cerebellar morphological differences and associations with extrinsic factors in bipolar disorder type I. Journal of Affective Disorders. 2023. Vol. 340. P. 269–279. DOI: 10.1016/j.jad.2023.08.018.

15. Wang Z., Diedrichsen J., Saltoun K., Steele C., Arnold-Anteraper S. R., Thomas Yeo B. T., Schmahmann J. D., & Bzdok D. Structural covariation between cerebellum and neocortex: Intrinsic structural covariation links cerebellum subregions to the cerebral cortex. Journal of

Neurophysiology. 2024. Vol. 132 (3). P. 849–869. DOI: 10.1152/jn.00164.2024.

16. Kalinichenko M. A method of evaluation of the shape of the human cerebellum: MRI study. Reports of Morphology. 2023. Vol. 29 (4). P. 11–18. DOI: 10.31393/morphology-journal-2023-29(4)-02.

17. Maryenko N. I. & Stepanenko O. Y. Fractal dimension of external linear contour of human cerebellum (magnetic resonance imaging study). Reports of Morphology. 2021. Vol. 27 (2). P. 16–22. DOI: 10.31393/morphology-journal-2021-27(2)-03.

18. Miletinova E., Klikova M., Dostalikova A., Buskova J. Morphological characteristics of cerebellum, pons and thalamus in recurrent isolated sleep paralysis – A pilot study. Frontiers in Neuroanatomy. 2024. Vol. 18, 1396829. DOI: 10.3389/fnana.2024.1396829.

Завантаження

Опубліковано

2025-12-25